호르메시스 효과 – 약한 스트레스가 오히려 수명을 늘리는 원리
💡 핵심 요약 호르메시스(hormesis)는 낮은 수준의 스트레스가 생물학적 적응 반응을 유도해 오히려 세포를 강화하는 현상이다.
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NMN과 NR 비교 | NAD+ 상승과 임상 효과 근거
NMN이냐 NR이냐를 두고 한참 검색만 하다가, 결국 둘 다 사거나 그냥 가격만 보고 골라버린 적이 있다면 이 글이 좀 늦었을 수도 있다.
📖 전체 글 읽기 →칼로리 제한과 건강수명 | 사람 연구의 결과와 한계
칼로리를 줄이면 오래 산다는 말이 수십 년째 돌고 있다. 막상 실천하려 하면 “그게 정말 사람한테도 해당되는 얘기냐”는 의심이 먼저 앞선다.
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노화의 특징은 왜 9개에서 12개로 확장됐나
어느 날 갑자기 늙는 사람은 없다. 근데 어느 날 갑자기 늙은 것 같다는 느낌이 드는 사람은 많다. 50대 초반의 김명진 씨가 딱 그랬다.
📖 전체 글 읽기 →mTOR 경로란 무엇인가 – 억제할수록 오래 사는 이유
💡 핵심 요약mTOR(mechanistic Target Of Rapamycin)는 세포 성장·대사·노화 속도를 조절하는 중앙 신호 허브다. 영양·인슐린·성장인자 신호를 통합해 세포가 성장할지, 정비(오토파지·스트레스 저항)할지를 결정한다. mTOR가 과활성화되면 세포 노화가 가속되고, 억제되면 오토파지 활성·스트레스 저항성 증가·수명 연장 방향으로 작동한다. 단식·칼로리 제한·운동이 mTOR를 자연적으로 억제하며, 라파마이신은 이를 약물로 직접 끈다. mTORC1과 mTORC2는 역할이 다르며, 이 차이를 모르면 mTOR 억제 전략의 부작용을 … 더 읽기
📖 전체 글 읽기 →노화의 9가지 특징 – 과학자들이 밝혀낸 노화 메커니즘 완전 정리
💡 핵심 요약2013년 Cell 저널에 발표된 ‘노화의 특징(Hallmarks of Aging)’ 논문은 노화를 9가지 분자·세포 수준의 변화로 정의했고, 2023년 개정판에서 3가지가 추가돼 현재는 12가지로 확장됐다. 이 특징들은 서로 독립적이지 않고 상호 증폭한다. 즉, 하나가 나빠지면 다른 특징도 연쇄적으로 악화된다. 오토파지·NAD+·세포 노화(senescence) 제거가 복수의 특징을 동시에 개선할 수 있는 이유도 여기 있다. 이 글에서는 핵심 9가지를 메커니즘 … 더 읽기
📖 전체 글 읽기 →노화는 질병인가 – WHO가 노화를 질병으로 분류하려는 이유
WHO는 이미 노화를 질병 코드로 등재했다. ‘분류하자’는 논의가 아니라 ‘이미 됐다’가 현재 상황이다. ICD-11에 노화 관련 코드가 들어간 건 2022년이다. 조용히, 그냥 됐다. 이 코드 하나가 연구 자금·보험 적용·임상시험 설계의 판 전체를 바꿀 수 있다. 그런데 이 사실을 제대로 아는 사람이 많지 않다. 이 글에서는 “노화를 질병으로 보는 게 말이 되는가”부터 “제약회사 이익을 위한 의료화 … 더 읽기
📖 전체 글 읽기 →시르투인 단백질 – 장수 유전자의 스위치를 켜는 방법
💡 핵심 요약시르투인(sirtuin)은 SIRT1~SIRT7 7종으로 구성된 단백질군으로, NAD+를 소모하며 유전자 발현·DNA 수리·미토콘드리아 기능·염증 조절에 관여하는 장수 관련 핵심 조절 인자다. 칼로리 제한·단식·운동이 항노화 효과를 내는 경로 중 하나가 시르투인 활성화이며, 나이 들수록 NAD+ 수준이 줄어들면서 시르투인 기능도 함께 떨어진다. NMN·NR 같은 NAD+ 전구체 보충이 시르투인 활성을 회복시킬 수 있다는 연구가 진행 중이지만, 인간 대상 장기 … 더 읽기
📖 전체 글 읽기 →단백질 항상성 붕괴 – 노화를 가속하는 잘못 접힌 단백질의 문제
💡 핵심 요약단백질 항상성(proteostasis)이란 세포 내 단백질이 올바르게 접히고, 제 기능을 하며, 손상되면 제때 제거되는 균형 상태를 말한다. 나이 들수록 이 균형이 무너지면서 잘못 접힌 단백질이 쌓이고, 알츠하이머·파킨슨·헌팅턴 등 퇴행성 질환의 핵심 원인이 된다. 오토파지와 프로테아좀이 불량 단백질을 걸러내는 두 축이며, 간헐적 단식·운동·열 자극이 이 청소 시스템을 강화하는 대표적인 생활 전략이다. 단, 오토파지를 과도하게 오래 … 더 읽기
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